Før noen hadde rørt et glass, hadde de som drakk mye allerede fem sykdomsrelaterte blodmarkører som lå høyere enn hos de som drakk lite. De var 25 år i snitt, og friske. En moderat dose alkohol endret så enda en markør i løpet av noen timer.

Det første funnet har satt seg fast hos meg. Mesteparten av det vi vet om alkohol og kroniske sykdommer kommer fra to steder: dyremodeller og store spørreundersøkelser der folk selv oppgir hvor mye de drikker. Ingen av dem viser hva en drink gjør inni en menneskekropp, time for time, sammenlignet med placebo. Denne studien ser nettopp på det, hos 32 personer over fire timer.

Hva de gjorde

Studien var randomisert og placebokontrollert, med 32 friske voksne. Gjennomsnittsalderen var 25. Gruppen besto av 21 kvinner og 11 menn. Femten drakk lite, 17 drakk mye.

Deltakerne fikk tre ulike drinker:

  • en placebo
  • en lav dose alkohol, 0,35 g per kg kroppsvekt
  • en moderat dose, 0,60 g/kg

For en person på 70 kg blir det omtrent 25 og 42 gram alkohol. Etter min regning er det litt under to amerikanske standarddrinker, og omtrent tre.

Forskerne tok blodprøver før drinken og deretter hver time i fire timer. De målte 10 proteiner knyttet til kroniske sykdommer, blant andre hsCRP (høysensitivt C-reaktivt protein, en vanlig betennelsesmarkør), sRAGE, ICAM-1 og to enzymer som heter MMP-7 og MMP-9. Listen trenger du ikke pugge. Forfatterne leser resultatene som signaler om betennelse, blodårer og stoffskifte.

Det interessante ligger i designet. Dose, tid siden drinken og hvor mye en person vanligvis drikker kunne skilles fra hverandre i ett og samme datasett.

Hva de fant

Utgangsnivå. De som drakk mye, hadde høyere nivåer av fem markører: adiponektin, angiogenin, ICAM-1, LCN2 og sRAGE. Forfatterne kaller dette en profil med endret aktivitet i blodårer og stoffskifte. Hos 25-åringer uten diagnostisert sykdom.

Moderat dose. Den høyere dosen økte sRAGE. Forfatterne antyder at det kan være kroppen som slår tilbake, en kompenserende reaksjon på betennelse eller oksidativt stress.

Lav dose. hsCRP var lavere etter den lave dosen enn etter placebo. Forfatterne skriver selv at dette må leses i lys av hvordan CRP fungerer, og den advarselen tar jeg på alvor. Én markør, fire timer, 32 personer.

Klokka. MMP-7, MMP-9 og LCN2 steg og falt i løpet av de fire timene uansett drink, også med placebo. Tid på døgnet og måltider er de sannsynlige årsakene, ifølge forfatterne.

Hva det betyr

Jeg starter med klokka. Det er det stilleste funnet, og kanskje det mest nyttige. Tre markører beveget seg av seg selv, med eller uten alkohol. Uten en placebogruppe ville en studie ha gitt drinken skylden. Det er den samme fellen jeg skrev om i hvorfor vinstudier om helse stadig gjentar de samme feilene. Her fanget designet den opp.

Resultatet for hsCRP ved lav dose er det som kommer til å bli feilsitert. «En liten drink demper betennelse» er en lettvint overskrift. Jeg mener dataene ikke støtter den. Forfatterne tar forbehold allerede i sammendraget, og bevisene for antatte fordeler ved lave doser har sjelden holdt når man ser nærmere etter.

Forskjellen i utgangsnivå er det jeg stadig kommer tilbake til. Fem markører skilte seg ut allerede hos folk som er unge og friske. Dette er en sammenheng, så studien kan ikke si at mye drikking forårsaket det. Noe annet ved disse 17 personene kan spille inn. Likevel hadde ingen av dem tiår med drikking bak seg.

Så er det dosen. Bare den moderate dosen påvirket sRAGE, og forskjellen mellom de to dosene er omtrent én drink for en voksen av gjennomsnittlig størrelse. I løpet av en kveld er nettopp den ene ekstra drinken det enkleste i verden å legge til uten å merke det. Det er det øyeblikket jeg bryr meg om når jeg bygger AlcoBalance: du ser tempoet ditt og hvor peaken er på vei, sjekker hva neste drink ville lagt til, og bestemmer deg mens du fortsatt sitter ved bordet. Ikke ved å nøste opp kvelden morgenen etter.

Konklusjonen er altså smal. Innen fire timer satte en moderat dose spor i blodet som en lav dose ikke gjorde. Og hos 25-åringer som drakk mye, så blodet allerede annerledes ut før glasset ble skjenket.

Kilde: Alcohol, Clinical and Experimental Research, DOI