En ny metaanalyse ga en samlet relativ risiko på 1,03 for alkohol og demens av alle årsaker. I praksis støy. Tallet er nesten ubrukelig alene. Det interessante skjer først når du bryter det ned etter hvor mye folk faktisk drikker.

Debatten om alkohol og hjernehelse føres med like stor overbevisning fra begge kanter. Én studie sier nevrobeskyttende. Den neste sier nevrotoksisk. En metaanalyse avgjør jo ikke dette - den presser bare begge signalene inn i ett tall. Og det tallet henger helt på dosen.

Hva de gjorde

Forskerne søkte i PubMed, Embase, Cochrane Library og Web of Science etter studier publisert frem til juli 2024. Fire kategorier demens: demens av alle årsaker (ACD), Alzheimers sykdom (AD), vaskulær demens (VD) og andre. Kvaliteten på studiene vurderte de med Newcastle-Ottawa Scale (NOS), en standard sjekkliste for kohort- og kasus-kontrollstudier. Så delte de dataene i undergrupper: drikkenivå, geografisk region, aldersgruppe.

Hva de fant

Samlet sett - alle som drikker, sammenlignet med ikke-drikkere - ingen signifikant sammenheng med noen demenstype:

  • ACD: RR (relativ risiko) = 1,03, 95% KI (konfidensintervall): 0,84-1,27
  • AD: RR = 0,97, 95% KI: 0,86-1,08
  • VD: RR = 1,09, 95% KI: 0,95-1,26

Kategorien «annen demens» ga en RR på 0,62. Men konfidensintervallet var bredt nok til å romme 1 (0,33-1,15), så det tallet sier oss lite.

Bryter du ned etter drikkenivå, endrer bildet seg kraftig:

  • Lett/moderat. 12% lavere risiko for ACD og AD (RR = 0,88 for begge). Sterkere i europeiske populasjoner og i aldersgruppen 60-69 år.
  • Tungt. Risikoen øker i alle kategorier: ACD +18% (RR = 1,18), AD +29% (RR = 1,29), VD +25% (RR = 1,25).

Hva det betyr

J-kurven dukker opp så ofte i alkoholforskning at jeg ikke er overrasket over å finne den her igjen. Litt, og sammenhengen lener seg mot beskyttende. Mye, og den tipper andre veien.

Nullfunnet i totaltallet er verdt å stoppe ved. Slår du alle som drikker sammen i én bunke, utligner de tunge drikkerne som drar risikoen opp og de moderate som kanskje drar den ned hverandre til omtrent null. Derfor er et enkelt «alkohol og demens»-tall nesten meningsløst.

Det beskyttende signalet tar jeg med en klype salt. Én grunn er omvendt kausalitet: folk i tidlig kognitiv nedgang slutter ofte å drikke før de får en diagnose, og da ser avholdsfolk automatisk ut som en risikogruppe. En annen er at definisjonene flytter seg. «Lett», «moderat» og «tungt» er ikke standardisert på tvers av studier - de endrer innhold fra artikkel til artikkel, så terskelen der beskyttende snur til skadelig ligger ikke fast noe sted. Og folk underrapporterer stort sett hvor mye de drikker.

Mønstrene for Europa og alder har ingen god forklaring. Det beskyttende signalet var sterkest i europeiske populasjoner og tydeligst i kohorten 60-69 år. Artikkelen foreslår ingen mekanisme, og jeg gjetter ikke. Men en reell årsakssammenheng ville vist seg jevnere på tvers av regioner og aldre. At den ikke gjør det, gjør meg mer skeptisk til den beskyttende tolkningen, ikke mindre.

Den tunge enden av kurven er verre å avfeie. Tre ulike demensutfall, alle peker samme vei. Alzheimer-tallet er spesielt stramt: RR = 1,29, 95% KI: 1,21-1,36. Det er ikke støy.

Den praktiske grensen går der kurven snur, mellom «moderat» og «tungt». Der er AlcoBalance nyttig: du ser tempoet ditt mens kvelden pågår, og når peaken kommer. Merker du at farten øker, kan du roe ned med en gang - mens du fortsatt styrer kvelden.

Kilde: Internal Medicine Journal, DOI