Een systematische review gepubliceerd in Public Health in 2026 onderzocht alle studies over alcohol en hart- en vaatuitkomsten die in de afgelopen 2,5 jaar waren verschenen — van januari 2023 tot juli 2025 — om de methodologische kwaliteit te beoordelen.
Wat ze deden
Acht publicaties voldeden aan de criteria. Voor elke studie beoordeelden de onderzoekers hoe de controlegroep was samengesteld, of bekende bronnen van vertekening waren meegenomen, en of de auteurs de beperkingen van hun eigen onderzoeksopzet hadden besproken.
Wat ze vonden
Van de 8 studies:
- 5 rapporteerden beschermende effecten van laag tot matig alcoholgebruik
- 3 vonden geen beschermende effecten
Het cruciale verschil zat niet in de datasets, maar in de methode.
De vijf "positieve" studies vergeleken drinkers met niet-drinkers of levenslange geheelonthouders. Dat introduceert vertekening: onder mensen die helemaal niet drinken, is er een onevenredig groot aantal dat gestopt is vanwege ziekte of slechte gezondheid. Als je een matige drinker vergelijkt met zo'n groep, lijkt die matige drinker automatisch "gezonder" — niet omdat alcohol helpt, maar omdat de controlegroep gemiddeld al zieker is.
Slechts één van de acht studies noemde dit probleem überhaupt. Geen enkele paste methoden toe om dit te beoordelen of te corrigeren.
De drie studies met neutrale of negatieve bevindingen kozen een andere aanpak:
- ze sloten niet-drinkers uit de vergelijking uit en werkten uitsluitend met drinkers van verschillende intensiteit
- of ze gebruikten Mendeliaanse randomisatie (MR) — een methode waarbij genetische varianten de plaats innemen van zelfgerapporteerd gebruik
Mendeliaanse randomisatie is een van de weinige manieren om causale inferentie te benaderen in observationeel onderzoek: je kiest je genen niet, dus een genetische aanleg voor lager gebruik is niet verstrengeld met andere gedragsfactoren. Deze drie studies vonden geen beschermende effecten.
Eén beweerd voordeel noemen de reviewauteurs ronduit "onplausibel": een verlaging van hart- en vaatgebeurtenissen met 40% bij minder dan één glas per week vergeleken met niet-drinkers. Geen enkel bekend fysiologisch mechanisme kan dit verklaren.
De auteurs wezen ook op een ander probleem: sommige studies konden hun data zowel positief als negatief presenteren — de onderzoekers kozen zelf welke invalshoek ze in hun hoofdconclusies benadrukten.
Wat dit betekent
Dit is geen aanklacht tegen individuele wetenschappers. Alcoholepidemiologie kent verschillende goed bekende methodologische valkuilen, en de meeste studies houden er geen rekening mee. Of ze doen het wel, maar vermelden het niet in de tekst.
Ik stel daarom twee vragen voor die je bij dit soort studies kunt stellen:
- Met wie vergelijken ze? Als de controlegroep bestaat uit levenslange geheelonthouders of simpelweg "niet-drinkers" zonder onderscheid, is het resultaat twijfelachtig.
- Zijn er methoden voor confounding-correctie toegepast? Mendeliaanse randomisatie, uitsluiting van voormalige drinkers die gestopt zijn vanwege ziekte — zo niet, dan moet het vertrouwen in een beschermend effect laag zijn.
Of simpel gezegd: met wie vergeleken ze eigenlijk?
Kanttekeningen
Acht studies over 2,5 jaar is een kleine steekproef voor brede conclusies. De reviewauteurs hebben belangenconflicten of financieringsbronnen van de originele studies niet beoordeeld. Er kan een eigen voorkeur van de auteurs zijn voor strenge methoden. Toch is de claim van een "onplausibel" voordeel van 40% bij minder dan één glas per week moeilijk te weerleggen zonder de onderliggende fysiologie te verklaren.
Bron: Public Health, doi:10.1016/j.puhe.2026.106331
